Рак легких часто связан с мутацией в гене KRAS. Ученые долго пытаются найти подход, с помощью которого можно будет воздействовать на этот ген. Исследователи из Бостонского детского госпиталя сосредоточились на инсулине и инсулиноподобном факторе роста 1 (IGF1). Они регулируют поглощение питательных веществ в клетке, обеспечивая его энергией и веществами, необходимыми для роста, сообщает Medical News Today.

Специалисты провели исследование на мышах. С помощью генетического метода ученые "выключили" сигнальный путь инсулина и IGF1. Для этого исследователи скрестили две группы генетически модифицированных мышей. В первую группу входили грызуны с раком легких, вызванным мутацией гена KRAS, а во вторую - животные с диабетом, связанным с нарушением сигнального пути инсулина и IGF-1. У мышей с диабетом отсутствовали гены Irs1 и Irs2.

Исследование показало: у грызунов без генов Irs1, Irs2 и с мутацией в KRAS в течение 10-15 недель не было опухолей. Препараты, блокирующие передачу сигналов в пути инсулина и IGF-1, уже существуют и используются. Однако спустя 16 недель опухоли начали появляться. Дело в том, что из-за отсутствия Irs1 и Irs2 в раковые клетки не поступали нужные аминокислоты. Но клетки смогли адаптироваться. Они начали разрушать собственные белки для получения аминокислот.

Исследователи смогли решить вышеупомянутую проблему. Ученые применили препараты, мешающие клеткам пользоваться собственными белками для создания аминокислот, такие как хлорохин и бортезомиб. В итоге рост опухолей удалось остановить. Специалисты планируют продолжить исследования.