Торможение активности НАДФ-Н оксидазы (NOX) может перевернуть традиционные представления о лечении печени. Соединение-ингибитор уже успешно протестировали на мышах с фиброзом. NOX удавалось остановить развитие недуга, заявляют сотрудники Медицинской школы Калифорнийского университета.

Известно, что фиброз (процесс рубцевания ткани) инициирует повреждения печени, вызванные алкоголем или гепатитом С. В данном случае повышается активность звездчатых клеток печени, активирующих миофибробласты и клетки иммунной системы. Они, как раз, стоят за процессом фиброгенеза, рассказывает "Ремедиум".

Из-за окислительного стресса ткани печени не в состоянии восстановиться. Если же затормозить активность NOX, можно приостановить активацию миофибробластов и привлечение макрофагов в поврежденную область за счет нарушения NOX-сигнального пути.

Ученые нашли ингибитор - соединение GKT137831. Его введение позволяло остановить выработку вредных реактивных форм кислорода и уменьшить экспрессию генов, связанных с рубцеванием. По мнению специалистов, соединение готово для клинических испытаний.