Томас Бернхардт из Гарвардской медицинской школы исследовал механизм действия пенициллина и других бета-лактамных антибактериальных препаратов, которые в ходу с 1928 года. Эта работа должна пролить свет на развитие лекарственной устойчивости у бактерий, отмечает "Ремедиум".

Пенициллин тормозит синтез клеточной стенки бактерий, что приводит к смерти патогена. Теперь же стало известно: создание клеточной стенки включает в себя два этапа - синтез цепей, состоящих из N-ацетилглюкозамина и N-ацетилмурамовой кислоты, и последующее соединение их в упорядоченные структуры.

Специально было получено производное пенициллина, воздействующее только на один фермент, из группы аналогов, участвующих в сборке клеточной стенки. Также был создан вариант бактерии E.coli. Отсутствие этого фермента в клетках не влияло на жизнедеятельность бактерий. Но подавление его работы пенициллином приводило к гибели бактериальных клеток.

Получалось, что пенициллин не только подавлял активность целевых ферментов. Он изменял их активность и в клетке запускался циклический процесс сборки и разрушения цепей, необходимых для строительства клеточной стенки. В результате энергетические запасы клетки истощаются и бактерия умирает.

В свою очередь, в ответ на пенициллин бактерии вырабатывают бета-лактамазы, способные разрушать молекулы препарата. Открытие гарвардского специалиста заключается в следующем: сигнал к выработке в клетке бета-лактамазы - запуск циклической сборки и разрушения мембран.