Как отмечает The Daily Mail, в основе лежит открытие биологического механизма, работающего в сперматозоидах. Ученые обнаружили белок ABHD2, который дает сперматозоидам энергию для движения в сторону яйцеклетки и прорыва в нее. Итак, ABHD2 заставляет хвост сперматозоида двигаться. Если его заблокировать, то сперматозоид не сможет оплодотворять яйцеклетку. С другой стороны, если активировать данный белок, то можно решить проблему бесплодия.

Кстати, ранее было установлено: два препарата, которые помогают подавлять иммунитет у пациентов после трансплантации, не позволяют сперматозоидам проникать в яйцеклетку. Речь идет о циклоспорине А (CSA) и FK 506 (такролимус). Обычно их применяют для предотвращения отторжения пересаженных органов. Оба препарата тормозят активность кальцинейрина. Ученые исследовали мышей и выявили у них версию кальцинейрина, присутствующего только в сперматозоидах. Данная версия содержит пару белков PPP3CC и PPP3R2.

Были созданы мыши, у которых от рождения не производился PPP3CC. И эти животные не могли зачать. Зачатие не происходило даже при использовании технологии ЭКО. Оказалось, сперматозоиды генетически измененных грызунов не проникали вглубь яйцеклетки, не проходили дальше зоны пеллюцида. Более детальный анализ показал: часть сперматозоида, соединяющая голову с хвостом, была слишком ригидной. В итоге сперматозоиду не хватало подвижности и силы для проникновения внутрь яйцеклетки. 

Ученые дали иммуноподавляющие препараты здоровым мышам. Лекарства никак не повлияли на взрослые сперматозоиды, но сработали с еще развивающимися. Если животное получало CsA или FK506 в течение двух недель, то становилось бесплодным именно из-за ригидности сперматозоидов. Фертильность возвращалась через неделю после отмены терапии.