Каролинский институт установил: если на стадии внутриутробного развития отсутствует определенный белок, нейроны, отвечающие за боль, распознавание температуры и зуд просто не развиваются. Как передает Medical Express, это открытие может привести к созданию новых анальгетиков.

Ранее ученые выявили пять генов, сопряженных с аномалиями в болевых ощущениях. К примеру, наличие определенной мутации в гене PRDM12 приводит к тому, что человек не способен испытывать боль от рождения. Исследователи провели эксперимент с мышами, у которых была заблокирована экспрессия гена PRDM12 в стволовых клетках (из них развиваются разные типы нейронов). Оказалось, у мышей вообще не развивались нейроны, регистрирующие боль, температуру и зуд.

В центре внимания оказалась молекула белка, необходимая для развития нейронов боли из стволовых клеток. Также эксперты исследовали цыплят, у которых, напротив, наблюдалась повышенная экспрессия гена PRDM12. Ученые предполагали, что это вызовет усиление болевых ощущений.

Но все пошло не так. Значит, гену PRDM12 требовались соединения-помощники. Правда, повышенная экспрессия тормозила развитие других типов нейронов из стволовых клеток за исключением клеток, регистрирующих боль. В любом случае, неадекватная регуляция гена PRDM12 приводит к хронической боли и невропатической боли, говорят ученые.